Санстанция информирует

Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) – группа паразитарных заболеваний человека, возбудителями которых выступают различные виды малярийного плазмодия, поражающего преимущественно эритроциты крови и ретикулоэндотелиальную систему. Малярия протекает с лихорадочными пароксизмами, гепатолиенальным и анемическим синдромом. Малярия широко распространена в странах Экваториальной Африки, Юго-Восточной Азии, Океании, Центральной и Южной Америки. Ежегодно в мире регистрируется 350-500 млн. новых инвазий и порядка 1,3-3 млн. летальных исходов от малярии. Высокая заболеваемость малярией в мире объясняется развитием резистентности плазмодиев к специфической терапии, а переносчиков протозойной инфекции – к действию инсектицидов. В связи с увеличением миграционных и туристических потоков завозные случаи малярии все чаще встречаются на территории Европы, в т. ч. в России.

Малярию вызывают паразитические простейшие, принадлежащие к классу споровиков, роду Plasmodium (малярийные плазмодии). Заболевание человека вызывают 4 вида плазмодиев: P. Vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. Malariae (возбудитель четырехдневной малярии), P.falciparum (возбудитель тропической малярии) и P. Ovale (возбудитель овале-малярии, сходной с трехдневной).

Малярийные плазмодии проходят сложный жизненный цикл, включающий бесполое развитие (шизогонию) в организме промежуточного хозяина - человека и половое развитие (спорогонию) в организме главного хозяина - самок комаров Anopheles. Инфицирование комаров происходит при укусах человека, больного малярией или паразитоносителя. При кровососании в желудок комара попадают мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро-и макрогаметоциты); здесь происходит их оплодотворение с образованием зиготы, а затем ооцисты. В результате многократного деления ооциста превращается в инвазионные формы плазмодиев - спорозоиты, которые проникают в слюнные железы комара и могут там находиться в течение 2-х месяцев.

Инфицирование человека происходит при укусе инвазированной самкой комара, со слюной которой в кровь промежуточного хозяина проникают спорозоиты. В организме человека возбудитель малярии проходит тканевую и эритроцитарную фазы своего бесполого развития. Тканевая фаза (экзоэритроцитарная шизогония) протекает в гепатоцитах и тканевых макрофагах, где спорозоиты последовательно трансформируются в тканевые трофозоиты, шизонты и мерозоиты. По окончании этой фазы мерозоиты проникают в эритроциты крови, где протекает эритроцитарная фаза шизогонии. В клетках крови мерозоиты превращается в трофозоиты, а затем в шизонты, из которых в результате деления вновь образуются мерозоиты. В конце такого цикла эритроциты разрушаются, а высвободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, где цикл превращений повторяется вновь. В результате 3-4-х эритроцитарных циклов, образуются гаметоциты – незрелые мужские и женские половые клетки, дальнейшее (половое) развитие которых протекает в организме самки комара Anopheles.

Учитывая особенности развития плазмодия, становится очевидным, что основным путем передачи малярии от человека человеку является трансмиссивный, реализуемый посредством укусов самками комара рода Anopheles. Вместе с тем, возможна трансплацентарная передача инфекции во время беременности, а также парентеральное заражение при переливании донорской крови, взятой от паразитоносителей. В эндемических очагах к малярии в большей степени восприимчивы дети и приезжие. Пик заболеваемости малярией совпадает с сезоном активности комаров и приходится на летне-осеннее время.

Пароксизмальный характер лихорадочных приступов при малярии связан с эритроцитарной фазой развития малярийного плазмодия. Развитие лихорадки совпадает с распадом эритроцитов, высвобождением в кровь мерозоитов и продуктов их обмена. Чужеродные для организма субстанции оказывают общетоксическое воздействие, вызывая пирогенную реакцию, а также гиперплазию лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки, приводя к увеличению этих органов. Гемолитическая анемия при малярии является следствием распада эритроцитов.

В течении малярии выделяют инкубационный период, период первичных острых проявлений, вторичный латентный период и период рецидивов. Инкубационный период при трехдневной малярии и овале-малярии длится 1-3 недели, при четырехдневной - 2-5 недель, при тропической - около 2-х недель. Типичными клиническими синдромами для всех форм малярии служат лихорадочный, гепатолиенальный и анемический.

Заболевание может начинаться остро или с непродолжительных продромальных явлений - недомогания, субфебрилитета, головной боли. В течение первых дней лихорадка носит ремиттирующий характер, в дальнейшем становится интермиттирующей. Типичный пароксизм малярии развивается на 3-5-й сутки и характеризуется последовательной сменой фаз: озноба, жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба и нарастания температуры тела, которые вынуждают больного лечь в постель. В эту фазу отмечается тошнота, головные и мышечные боли. Кожа становится бледной, «гусиной», конечности холодными; появляется акроцианоз.

Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи, инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии. При трехдневной малярии приступы повторяются каждый 3-й день, при четырехдневной – каждый 4-й день и т. д. К 2-3-й неделе развивается гемолитическая анемия, появляется субиктеричность кожи и склер при нормальной окраске мочи и кала.

Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической - около 1 года, овале-малярии - 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев - в этот период приступы имеют более легкое течение.

Тяжелыми, порой жизнеугрожающими осложнениями малярии могут служить малярийная кома, малярийный алгид, разрыв селезенки, отек мозга, ОПН, ДВС-синдром, психические нарушения. Малярийной комой чаще всего осложняется течение тропической малярии. Развитие комы связано с нарушениями микроциркуляции головного мозга в результате образования паразитарных тромбов, состоящих из эритроцитов, зараженных шизонтами. В течении малярийной комы выделяют периоды сомноленции (сонливость, адинамия), сопора (резкая заторможенность, снижение рефлексов) и глубокой комы (отсутствие сознания и рефлексов). Летальный исход при возникновении данного осложнения наступает в 96-98% случаев.

Малярийный алгид сопровождается развитием коллаптоидного состояния с артериальной гипотонией, нитевидным пульсом, гипотермией, снижением сухожильных рефлексов, бледностью кожных покровов, холодным потом. Нередко возникают поносы и явления дегидратации. Признаки разрыва селезенки при малярии возникают спонтанно и включают в себя кинжальную боль в животе с иррадиацией в левое плечо и лопатку, резкую бледность, холодный пот, снижение АД, тахикардию, нитевидный пульс. По данным УЗИ выявляется свободная жидкость в брюшной полости. При отсутствии экстренного оперативного вмешательства быстро наступает смерть от острой кровопотери и гиповолемического шока.

Отек мозга развивается при злокачественной, молниеносной форме трехдневной малярии, чаще у детей-дошкольников и подростков. Возникает на высоте лихорадочного пароксизма и характеризуется сильной головной болью, судорогами с потерей сознания, выделением пены изо рта и скорой гибелью пациента. Развитие острой почечной недостаточности при малярии связано с массивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, нарушением почечного кровообращения, интенсивной гемоглобинурией. Обычно является исходом гемоглобинурийной лихорадки. Специфическим осложнением тропической малярии выступают психические расстройства, включающие в себя психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации и т. д.

Фундамент клинической диагностики малярии составляет триада признаков: приступообразная интермиттирующая лихорадка, повторяющаяся каждые 48 или 72 часов, гепатоспленомегалия, гемолитическая анемия. Одновременно выясняется факт посещения больным эндемичных регионов, перенесенных гемотрансфузий и парентеральных вмешательств в течение последних 2-3-х месяцев.

Специфическим лабораторным методом диагностики малярии служит микроскопия толстой капли крови, позволяющая обнаружить наличие и количество паразитов. Качественную идентификацию вида плазмодия и стадию шизогонии проводят путем исследования на малярийный плазмодий мазка крови. Забор крови лучше производить на высоте лихорадочного приступа. Вспомогательную роль в выявлении малярии играют серологические методы – РИФ, РФА, РНГА. В плане дифференциальной диагностике наибольшее значение имеет исключение у лихорадящего больного бруцеллеза, возвратного тифа, лейшманиоза, сепсиса, туберкулеза, менингоэнцефалита, гемолитической желтухи, цирроза печени, лейкоза и др.

Больные с подозрением на малярию госпитализируются в инфекционный стационар с назначением строгого постельного режима, обильного питья, инфузионной терапии, общеукрепляющего и симптоматического лечения. При необходимости больным проводится гемосорбция и гемодиализ.

Первоначально для специфической химиотерапии малярии использовался хинин, выделенный из коры хинного дерева. В настоящее время создано большое количество синтетических препаратов, однако из-за быстрого развития резистентности паразитов к синтетическим лекарствам, хинин до сих пор не утратил своей актуальности. В зависимости от оказываемого действия противомалярийные препараты делятся на тканевые шизонтоциды, воздействующие на тканевые формы малярийного плазмодия (хиноцид, примахин) и гематоциды, воздействующие на эритоцитарные формы возбудителя (хлорохин, пириметамин, мепакрин, хинин и др.). Они назначаются в различных сочетаниях и по определенной схеме в зависимости от формы и тяжести течения малярии. Так, при трехдневной малярии обычно проводится 3-дневный курс лечения хлорохином, затем 10-дневный прием примахина или хиноцида для уничтожения тканевых форм паразита. Возможны и другие схемы противомалярийной терапии.

Прогноз и профилактика малярии

Своевременная и правильная терапия малярии приводит к быстрому купированию клинических проявлений. Летальные исходы при проведении лечения возникают примерно в 1% случаев, как правило, при осложненных формах тропической малярии.

Профилактика малярии проводится в двух направлениях: уничтожение комаров-переносчиков возбудителей и индивидуальная защита. Первое направление включает обработку территорий инсектицидами. Второе - использование средств индивидуальной защиты (кремов, лосьонов, противомоскитных сеток), проведение специфической химиопрофилактики лицам, совершающим поездки в районы, неблагополучные по малярии. С целью раннего выявления больных и паразитоносителей всем пациентам с лихорадкой неясного генеза должна проводиться микроскопия крови на малярию.

Микроспория – это микотическое заболевание кожи, волос и ногтевых пластин. Возбудителем микроспории является кератинофильный плесневый грибок рода Microsporum, который паразитирует в ороговевших субстратах. На сто тысяч человек приходятся около 50-70 случаев болезни. Микроспория носит сезонный характер, и большинство случаев заболевания приходится на конец лета и начало осени, это связано с выведением потомства у кошек и других животных.

Поскольку возбудитель микроспории широко распространен в природе, то инфицирование возможно повсеместно, но в регионах с жарким и влажным климатом микроспорию диагностируют чаще. Передается инфекция контактным путем или же через предметы, обсемененные спорами грибка. Дети в возрасте 5-10 лет чаще болеют микроспорией, при этом среди мальчиков заболеваемость в пять раз выше, чем среди девочек. Взрослые редко болеют микроспорией, в случае же заражения болезнь практически всегда самоизлечивается благодаря наличию органических кислот в волосе, которые подавляют рост мицелия.

Входными воротами для возбудителя микроспории являются микротравмы кожи; сухость, наличие потертостей и омозолелостей тоже повышают вероятность инфицирования, так как здоровая кожа без повреждений не доступна для инокуляции грибка. Вирулентность микроспории низкая, а потому при своевременном мытье рук даже обсемененных спорами, заболевание не наступает. Частые контакты с землей, дикими животными, потливость рук и нарушения химического состава секрета потовых и сальных желез повышают вероятность возникновения микроспории. В почве споры возбудителя микроспории сохраняются от одного до трех месяцев.

При внедрении гриб начинает размножаться и поражает волосяной фолликул, после чего инфекция распространяется на весь волос, что приводит к разрушению кутикулы волоса, между чешуйками которой и скапливаются споры гриба. В результате мицелий микроспории полностью окружает волос, плотно заполняет луковицу и формирует вокруг волоса чехол.

Микроспория, вызванная антропофильным типом грибка, имеет инкубационный период от 4-х до 6-ти недель, после чего на гладкой коже появляется отечное красное пятно, возвышающееся над поверхностью, оно имеет четкие очертания и постепенно увеличивается в размере. Далее очаги поражения выглядят как ярко выраженные кольца, которые состоят из узелков, пузырьков и корочек. Кольца обычно вписаны одно в другое или пересекаются, иногда имеют тенденцию к слиянию. Диаметр колец при микроспории колеблется от 0,5 до 3 см, а их количество редко достигает пяти.

У детей и молодых женщин при микроспории возможна ярко выраженная воспалительная реакция и небольшое шелушение очагов поражения. У пациентов, которые склонны к атопическим дерматитам, микроспорию не удается своевременно диагностировать, так как грибок нередко маскируется под проявления дерматита, а терапия гормональными препаратами лишь усиливает симптоматику и провоцирует дальнейшее распространение микроспории.

Микроспория волосистой части головы встречается у детей в возрасте от 5 до 12 лет, и к моменту полового созревания бесследно проходит. Это феномен связан с изменением химического состава кожного сала и появления в нем и в составе волоса органических кислот, которые губительны для грибка. У детей с рыжими волосами микроспория практически не встречается.

Очаги поражения располагаются на макушке, на теменной и височных областях, обычно микроспория кожи головы проявляется в виде 1-2 крупных очагов до 5 см в диаметре с отсевами по бокам более мелких. На месте поражения возникает шелушащейся участок, так как сначала грибок поражает только устья волосяных луковиц. При внимательном осмотре можно заметить белые кольцевидные чешуйки, которые окружают волос как манжетка. Через неделю микроспория распространяется и на волосы, они становятся ломкими и хрупкими. Волосы обламываются на расстоянии 4-6 мм от кожи головы, и участок поражения выглядит как постриженный. Пеньки волос покрыты спорами гриба и кажутся припорошенными пудрой серовато-белого цвета. При поражении микроспорией приглаженные волосы не восстанавливают свое изначальное положение, потому что теряют упругость и эластичность. Кожа головы при микроспории отечна, слегка гиперемирована, ее поверхность покрыта серовато-белыми чешуйками.

Нагноительная форма микроспории клинически проявляется мягкими по консистенции узлами, которые расположены на синюшно-красной коже. Поверхность узлов покрыта многочисленными гнойничками. При надавливании на инфильтрат через отверстия выделяются капельки гноя. Нагноительные формы микроспории возникают при позднем обращении за медицинской помощью, нерациональной терапии и самолечении, а также при наличии серьезных сопутствующих заболеваний, которые снижают защитные свойства организма.

Данных клинического осмотра и наличия в анамнезе контакта с животными достаточно, чтобы дерматолог мог заподозрить микроспорию. При дерматоскопии и микроскопии соскоба обнаруживается мицелий и характерные для микозов изменения волос и кожи. Но проявления микроспории и трихофитии при обычной микроскопии идентичны, посредством этого лабораторного исследования можно лишь подтвердить наличие грибкового заболевания, но не установить точный диагноз.

Культуральная диагностика микроспории путем посева с последующим выявлением возбудителя более информативна, но требует больше времени, хотя с ее помощью можно установить не только вид, но и род грибка, а также подобрать максимально эффективные препараты для лечения. Люминесцентное исследование позволяет быстро осмотреть как больного микроспорией, так и контактных лиц. Мицелий грибка светится зеленым свечением, но причина этого феномена не изучена. На ранних стадиях микроспории свечение может отсутствовать, так как волосы еще не достаточно поражены. Однако, при удалении волоса и последующем исследовании в корневой части свечение наблюдается даже в конце инкубационного периода. Люминесцентный метод позволяет выявить возбудителя микроспории у больного и контактировавших с ним, а также оценить результативность терапии.

В лечении микроспории в зависимости от тяжести поражения применяют местную и общую противогрибковую терапию. Местно применяют кремы, мази и эмульсии с противогрибковыми препаратами - тербинафин и другие, в зависимости от возраста пациента и от физиологического состояния. Следует учитывать, что некоторые противогрибковые препараты даже местного применения при беременности и в период лактации нужно использовать с осторожностью. Мази и спреи нового поколения, применяющиеся для обработки очагов микроспории, не оставляют на коже и одежде жирных пятен, что позволят пациентам чувствовать себя комфортно во время лечения.

Если имеется ярко выраженная воспалительная реакция, то применяют комбинированные препараты, которые содержат противогрибковые и гормональные компоненты. Чередование аппликаций с мазями и обработка йодными растворами, если нет поражения кожи, оказывает хороший терапевтический эффект. Микроспория, осложненная вторичной инфекцией, хорошо поддается лечению мазью, в состав которой входят бетаметазон, гентамицин и клотримазол. При глубоких поражениях применяются препараты, содержащие диметилсульфоксид.

Профилактика микроспории заключается в регулярном осмотре детей в детских садах для выявления больных, в ограничении контактов с бродячими животными и в соблюдении личной гигиены. Приобретение домашних животных без осмотра ветеринара может привести к внутрисемейным вспышкам микроспории, что требует более внимательного подхода к их покупке.